Image

Mekanisme kejadian dan perkembangan diabetes

Untuk rawatan kencing manis yang berjaya, prasyarat adalah kesan ke atas semua komponen patogenesisnya. Para saintis telah mengkaji penyebab dan mekanisme diabetes selama bertahun-tahun dan beberapa proses patofisiologi dan faktor etiologi telah pun ditubuhkan, yang mengakibatkan hiperglikemia.

Apa yang "bermula" diabetes

Diabetes mellitus adalah patologi heterogen, di mana kompleks gangguan metabolik berkembang. Ciri-ciri utama diabetes jenis 2 adalah ketahanan insulin dan fungsi sel beta yang tidak memuaskan yang bervariasi.

Kajian saintifik moden telah menunjukkan bahawa banyak faktor mengambil bahagian dalam pembangunan diabetes mellitus dan faktor luar, bukan genetik memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit ini.

Pada masa ini, telah terbukti bahawa peranan utama dalam patogenesis diabetes jenis 2 dimainkan oleh faktor-faktor berikut:

  • kecenderungan genetik - diabetes pada ibu bapa, saudara dekat;
  • gaya hidup yang tidak wajar - tabiat buruk, tahap aktiviti fizikal yang rendah, keletihan kronik, tekanan yang kerap;
  • pemakanan - tinggi kalori dan membawa kepada obesiti;
  • rintangan insulin - pelanggaran tindak balas metabolik terhadap insulin;
  • pengeluaran insulin terjejas dan peningkatan pengeluaran glukosa hati.

Peranan faktor etiologi individu dalam patogenesis diabetes

Patogenesis diabetes mellitus bergantung kepada jenis. Dengan diabetes jenis 2, faktor keturunan dan luaran dimasukkan. Pada asasnya, dengan diabetes jenis 2, faktor genetik adalah lebih penting daripada diabetes jenis 1. Kesimpulan ini berdasarkan kajian kembar.

Ia digunakan dalam kembar yang serupa (monozygous), kejadian diabetes jenis 2 adalah kira-kira 90-100%.

Walau bagaimanapun, dengan menggunakan pendekatan dan kaedah baru, konkordans (kebetulan di hadapan penyakit) terbukti sedikit lebih rendah dalam kembar monozigotik, walaupun 70-90% kekal tinggi. Ini menunjukkan penyertaan keturunan yang ketara dalam kecenderungan untuk diabetes jenis 2.

Ketagihan genetik adalah penting dalam perkembangan prediabetes (gangguan toleransi glukosa). Sama ada seseorang yang membangunkan diabetes lebih bergantung kepada gaya hidupnya, pemakanan, dan faktor luaran yang lain.

Peranan obesiti dan ketidakaktifan fizikal

Berlebihan makan berlebihan dan kekurangan latihan membawa kepada obesiti dan memburukkan lagi ketahanan insulin. Ini menyumbang kepada kesedaran gen yang bertanggungjawab untuk pembangunan diabetes jenis 2.

Obesiti, terutamanya perut, memainkan peranan khas bukan sahaja dalam patogenesis rintangan insulin dan gangguan metabolik akibatnya, tetapi juga dalam patogenesis diabetes jenis 2.

Hal ini berlaku kerana adiposit viseral, tidak seperti adiposit tisu lemak subkutan, menurunkan kepekaan terhadap tindakan antilipolitik insulin hormon dan kepekaan meningkat terhadap tindakan lipoltik katekolamin.

Keadaan ini menyebabkan pengaktifan lipolysis lapisan lemak pendengaran dan aliran sejumlah besar asid lemak bebas ke dalam aliran darah vein portal, dan kemudian ke dalam peredaran sistemik. Sebaliknya, sel-sel lapisan lemak subkutaneus kepada kesan insulin insulin, ia menyumbang kepada pengesterilan asid lemak bebas kepada trigliserida.

Rintangan insulin dari otot rangka terletak pada hakikat bahawa mereka berada di tempat tinggal terutamanya menggunakan asid lemak bebas. Ini menghalang myocytes daripada menggunakan glukosa dan membawa kepada peningkatan dalam gula darah dan peningkatan pampasan dalam insulin. Selain itu, asid lemak tidak membenarkan insulin untuk mengikat hepatosit, dan ini pada tahap hati menimbulkan ketahanan insulin dan menghalang kesan hormon hormon pada glukoneogenesis dalam hati. Glukoneogenesis membawa kepada pengeluaran yang berterusan glukosa dalam hati.

Oleh itu, satu lingkaran ganas dicipta - peningkatan dalam tahap asid lemak menyebabkan rintangan insulin lebih tinggi dari otot, lemak dan tisu hati. Ia juga membawa kepada pelancaran lipolisis, hyperinsulinemia, dan oleh itu peningkatan dalam kepekatan asid lemak.

Aktiviti fizikal rendah pesakit dengan diabetes jenis 2 memburukkan lagi ketahanan insulin yang sedia ada.

Semasa beristirahat, pemindahan pengangkut glukosa (GLUT-4) ke dalam myocytes dikurangkan secara drastik. Penguncupan otot semasa aktiviti fizikal meningkatkan penyerapan glukosa kepada miosit, ini disebabkan peningkatan translokasi GLUT-4 ke membran sel.

Punca Rintangan Insulin

Rintangan insulin dalam diabetes mellitus jenis 2 adalah keadaan di mana terdapat tindak balas tisu biologi yang tidak mencukupi untuk insulin pada kepekatan normalnya dalam darah. Dalam kajian kecacatan genetik yang menyebabkan kehadiran rintangan insulin, didapati bahawa ia berlaku terutamanya terhadap latar belakang operasi normal reseptor insulin.

Rintangan insulin dikaitkan dengan disfungsi insulin di peringkat reseptor, pra-reseptor dan pasca reseptor. Rintangan insulin reseptor dikaitkan dengan bilangan reseptor yang tidak mencukupi pada membran sel, serta perubahan strukturnya. Rintangan insulin prereceptor disebabkan oleh gangguan pada tahap awal rembesan insulin dan (atau) dengan patologi penukaran proinsulin kepada C-peptida dan insulin. Rintangan insulin Postreceptor termasuk kecacatan dalam aktiviti transduser yang menghantar isyarat insulin di dalam sel, serta mereka yang terlibat dalam sintesis protein, glikogen dan dalam pengangkutan glukosa.

Kesan yang paling penting dalam rintangan insulin adalah hyperinsulinemia, hiperglikemia, dan dyslipoproteinemia. Hyperglycemia memainkan peranan utama dalam pengeluaran insulin yang terjejas dan membawa kepada defisit relatifnya secara beransur-ansur. Pada pesakit dengan diabetes jenis 2, keupayaan pemompensasi sel beta pankreas adalah terhad disebabkan kerosakan genetik glucokinase dan glucose transporter GLUT-2. Bahan-bahan ini bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin oleh rangsangan glukosa.

Pengeluaran insulin dalam pesakit kencing manis dengan penyakit jenis 2

Pada pesakit dengan diabetes jenis 2, rembesan insulin biasanya terjejas. Iaitu:

  • fasa awal yang tertunda tindak balas rahasia terhadap beban glukosa yang diberikan secara intravena;
  • mengurangkan dan tindak balas kerentanan otstrozhen terhadap penggunaan makanan campuran;
  • peningkatan paras proinsulin dan produknya;
  • rhythm of fluctuation resume insulin tidak teratur.

Antara kemungkinan penyebab pengeluaran insulin terjejas boleh dipanggil kecacatan genetik primer sel beta, dan gangguan perkembangan kedua akibat ketoksikan lipo dan glukosa. Terdapat kajian yang bertujuan untuk mengetahui sebab-sebab lain masalah gangguan rembesan insulin.

Dalam kajian pengeluaran insulin pada pesakit dengan prediabetes, didapati bahawa sebelum peningkatan gula puasa dan hemoglobin glikosilasi normal, irama turun naik pengeluaran insulin telah rosak. Ini adalah untuk mengurangkan keupayaan sel-sel beta pankreas untuk bertindak balas kepada rembesan insulin puncak ke puncak turun naik kepekatan glukosa darah pada siang hari.

Selain itu, pada pesakit yang mempunyai obesiti dan ketahanan insulin, lebih banyak insulin dihasilkan sebagai tindak balas untuk memakan jumlah glukosa yang sama berbanding dengan orang yang sihat dengan berat normal dan tanpa rintangan insulin. Ini bermakna bahawa rembesan insulin sudah tidak mencukupi pada orang yang mempunyai prediabetes, dan ini penting untuk perkembangan masa depan diabetes jenis 2.

Tahap awal insulin rembesan insulin

Perubahan dalam rembesan insulin dalam prediabetes berlaku disebabkan peningkatan kepekatan asid lemak bebas. Ini, seterusnya, membawa kepada perencatan dehidrogenase piruvat, dan dengan itu melambatkan glikolisis. Penghambatan glikolisis dalam sel beta membawa kepada penurunan dalam pengeluaran ATP, yang merupakan pencetus utama bagi rembesan insulin. Ketoksikan glukosa dalam kecacatan rembesan insulin pada pesakit dengan pra-diabetes (toleransi glukosa terganggu) dikecualikan, kerana hiperglikemia masih belum diperhatikan.

Ketoksikan glukosa adalah gabungan proses bimolecular di mana kepekatan glukosa berlebihan yang berpanjangan dalam darah menyebabkan kerosakan kepada rembesan insulin dan kepekaan tisu padanya. Ini adalah kitaran ganas dalam patogenesis diabetes jenis 2. Dapat disimpulkan bahawa hiperglikemia bukan hanya gejala utama, tetapi juga faktor dalam perkembangan diabetes jenis 2 akibat kesan ketoksikan glukosa.

Dengan hiperglikemia yang berpanjangan, penurunan rembesan insulin diperhatikan sebagai tindak balas kepada beban glukosa. Pada masa yang sama, tindak balas rangsangan terhadap rangsangan arginin untuk masa yang lama kekal sebaliknya dipertingkatkan. Semua masalah di atas pengeluaran insulin diperbetulkan sambil mengekalkan kepekatan gula dalam darah. Ini membuktikan bahawa fenomena ketoksikan glukosa memainkan peranan penting dalam patogenesis kecacatan rembesan insulin dalam diabetes jenis 2.

Juga, ketoksikan glukosa membawa kepada pengurangan sensitiviti insulin tisu. Oleh itu, mencapai dan mengekalkan tahap glukosa darah biasa akan meningkatkan sensitiviti tisu periferal ke insulin hormon.

Patogenesis simptom utama

Hyperglycemia bukan sahaja penanda diabetes, tetapi juga pautan yang paling penting dalam patogenesis diabetes jenis 2.

Ia merosakkan rembesan insulin oleh sel beta pankreas dan pengambilan glukosa oleh tisu, yang bertujuan untuk membetulkan gangguan metabolisme karbohidrat pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 ke penunjuk normal glikemia.

Peningkatan gula puasa adalah gejala awal diabetes jenis 2, yang disebabkan oleh peningkatan pengeluaran gula oleh hati. Keterukan gangguan rembesan insulin pada waktu malam bergantung kepada tahap hiperklisemia berpuasa.

Rintangan insulin Hepatocyte bukan pecah utama, ia muncul sebagai hasil daripada pengaruh gangguan metabolik dan hormon, termasuk peningkatan pengeluaran glukagon. Dalam hiperglikemia kronik, sel-sel beta kehilangan keupayaannya untuk bertindak balas terhadap peningkatan tahap glukosa darah dengan mengurangkan rembesan glukagon. Akibatnya, glikogenolisis dan peningkatan glukoneogenesis hepatik. Ini adalah salah satu faktor kekurangan insulin relatif dalam peredaran darah portal.

Alasan tambahan untuk perkembangan rintangan insulin pada paras hati adalah kesan menghambat asid lemak pada penangkapan dan pengintegrasian insulin oleh hepatosit. Pengambilan asid lemak bebas yang berlebihan dalam hati secara mendadak merangsang glukoneogenesis disebabkan oleh peningkatan kitaran Krebs pengeluaran asetil asetat.

Selain itu, asetil-CoA pula mengurangkan aktiviti enzim pyruvate dehydrogenase. Hasilnya adalah sekresi berlebihan laktat dalam siklus Corey (laktat adalah salah satu produk utama untuk glukoneogenesis). Asid lemak juga menghalang aktiviti enzim sintetik glikogen.

Peranan dalam patogenesis diabetes mellitus jenis 2 amylin dan leptin

Baru-baru ini, bahan-bahan Amylin dan leptin memainkan peranan penting dalam mekanisme pembangunan diabetes jenis 2. Peranan Amylin ditubuhkan hanya 15 tahun yang lalu. Amylin adalah pulau kecil amyloid polypeptide, yang terletak di granul penyembur sel beta dan biasanya dihasilkan bersama insulin dalam nisbah kira-kira 1: 100. Kandungan zat ini meningkat pada pesakit dengan ketahanan insulin dan toleransi karbohidrat terganggu (prediabetes).

Dalam diabetes mellitus jenis 2, amylin berkumpul di pulau-pulau kecil Langerhans sebagai amiloid. Ia mengambil bahagian dalam pengawalseliaan metabolisme karbohidrat, menyesuaikan kadar penyerapan glukosa dari usus, dan menghalang pengeluaran insulin sebagai tindak balas terhadap kerengsaan glukosa.

Dalam 10 tahun yang lalu, peranan leptin dalam patologi metabolisme lemak dan perkembangan diabetes jenis 2 telah dikaji. Leptin adalah polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel tisu adiposa putih dan bertindak sebagai nukleus hipotalamus. Iaitu, nukleus ventro-lateral yang bertanggungjawab untuk tingkah laku makan.

Rembesan leptin berkurang dalam masa kelaparan dan meningkat dengan obesiti, dalam erti kata lain, ia dikawal oleh tisu lemak itu sendiri. Imbangan tenaga positif dipadankan dengan peningkatan pengeluaran leptin dan insulin. Yang terakhir berinteraksi dengan pusat hipotalamus, kemungkinan besar melalui rembesan neuropeptida hipotalamus Y.

Puasa membawa kepada pengurangan jumlah tisu adipose dan penurunan kepekatan leptin dan insulin, yang merangsang rembesan hypothalamus neuropeptida hipotalamus. Neuropeptida ini mengawal makan tingkah laku, iaitu menyebabkan selera makan yang kuat, penambahan berat badan, pengumpulan deposit lemak, menghalang sistem saraf bersimpati.

Dan kekurangan leptin relatif dan mutlak membawa kepada peningkatan dalam rembesan neuropeptida Y, dan oleh itu untuk perkembangan obesiti. Dengan kekurangan mutlak leptin, pentadbiran eksogennya selari dengan pengurangan selera makan dan berat badan mengurangkan kandungan mRNA yang mengkodekan neuropeptida Y. Pentadbiran leptin eksternal dengan kekurangan relatifnya (akibat daripada mutasi gen yang menyandi reseptor) tidak mempengaruhi berat badan.

Ia boleh diandaikan bahawa kekurangan mutlak atau relatif leptin membawa kepada kehilangan kawalan kendalian ke atas rembesan neuropeptida hipotalamik Y. Ini disertai dengan patologi vegetatif dan neuroendokrin yang mengambil bahagian dalam pembangunan obesiti.

Patogenesis diabetes jenis 2 adalah proses yang sangat kompleks. Di dalamnya, peranan utama dimainkan oleh rintangan insulin, pengeluaran insulin yang merosot dan rembesan peningkatan kronik glukosa oleh hati. Apabila memilih rawatan untuk mendapatkan pampasan untuk diabetes jenis 2 dan pencegahan komplikasi, ini perlu diambil kira.

Mekanisme diabetes

Mekanisme diabetes adalah kompleks dan pelbagai. Ia bergantung kepada fungsi pancreas itu sendiri, serta faktor pankreas tambahan. Pertama sekali, metabolisme karbohidrat terganggu. Kerana kekurangan insulin atau sebab-sebab lain, peralihan glukosa menjadi tisu otot dan adiposa menjadi sukar, sintesis glikogen dalam hati dikurangkan, pembentukan glukosa dari protein dan lemak (yang dipanggil glukoneogenesis) dipertingkatkan. Hasil daripada proses ini, kandungan glukosa dalam darah meningkat. Jika biasanya ia agak stabil dan pada perut kosong dalam orang yang sihat berkisar antara 4.00-5.55 mmol / l, maka dengan diabetes, bergantung kepada bentuk dan keterukan kursus, biasanya melebihi 6.00 mmol / l, mencapai 20-30 mmol / l dan banyak lagi.

Sekiranya kepekatan glukosa dalam darah melebihi 9.5-10 mmol / l (pesakit kencing manis ini mungkin bukan sahaja selepas makan, tetapi juga pada perut kosong), glukosa mula dikeluarkan di dalam air kencing, yang biasanya disertai dengan peningkatan jumlah air kencing yang dikeluarkan. Ini berlaku kerana peningkatan tekanan osmosis dan pengurangan reabsorpsi air di buah pinggang. Dehidrasi badan pada gilirannya menyebabkan peningkatan kehausan, kekeringan mukosa mulut dan pharynx. Kehilangan glukosa dalam air kencing (ia boleh mencapai 200 gram atau lebih setiap hari) membawa kepada penurunan berat badan.

Gangguan metabolik dalam kencing manis tidak terhad kepada peningkatan dalam glukosa darah dan perkumuhannya dalam air kencing.

Dengan kekurangan insulin dan gangguan metabolisme karbohidrat, sintesis lemak berkurangan dan penguraiannya dipertingkatkan, yang membawa kepada peningkatan dalam asid lemak dalam darah. Lemak disimpan di dalam sel-sel tisu hati, yang membawa kepada kelahiran semula lemak beransur-ansur. Oleh kerana metabolisme karbohidrat terganggu, jumlah metabolisme lemak yang teroksida (badan keton) terbentuk, dan keracunan badan dengan produk ini dapat berkembang (ingat ungkapan "Lemak dibakar dalam api karbohidrat!"). Asetos mula mengalir dengan air kencing. Sintesis protein dilemahkan, yang memberi kesan buruk kepada pertumbuhan dan pemulihan tisu. Penukaran protein ke dalam karbohidrat dalam hati (neoglucogenesis) bertambah, kandungan produk penguraian yang mengandungi nitrogen (urea, dan sebagainya) meningkat dalam darah.

Semua proses ini tidak hanya dipengaruhi oleh kekurangan insulin, tetapi seperti yang dinyatakan di atas, bahan aktif biologi lain - hormon kontra-insula, enzim yang memusnahkan insulin, bahan yang mengikat insulin - beberapa protein darah, asid lemak, dan lain-lain.

Dalam kebanyakan kes (terutama pada orang yang berusia lebih dari 25-30 tahun), kencing manis berkembang secara beransur-ansur dan mungkin mengambil masa yang lama (beberapa tahun) sebelum tempoh manifestasi klinikal yang jelas. Dengan kencing manis (laten "kimia"), pesakit tidak mengadu, mereka tidak mempunyai simptom yang tersembunyi di dalam diabetes kaku. Gula darah puasa tidak melebihi 6.0 mmol / l; gula tidak dikesan dalam air kencing, sama ada pada perut kosong atau selepas nilai karbohidrat biasa makan. Gangguan metabolisme karbohidrat yang lemah dapat dikenal pasti berdasarkan ujian khusus (tes) untuk ketahanan (toleransi) untuk karbohidrat, misalnya, menggunakan tes toleransi glukosa (GTT). Untuk melakukan ini, setelah menentukan tahap glukosa awal dalam darah, mereka diberikan untuk minum jumlah glukosa yang dikira oleh doktor setiap 1 kg jisim badan pesakit dalam 400 g teh panas (50 g glukosa dalam 200 g), dan kemudian selepas 30, 60, 90, 120 minit dan kadang-kadang lebih menentukan semula glukosa darah. Pada malam sebelum ujian selama 3 hari sebelum ini, orang yang belajar dengan makanan harus menerima tidak lebih daripada 250-300 g karbohidrat setiap hari dan tidak mengambil ubat-ubatan yang boleh menjejaskan hasil kajian (anda harus terlebih dahulu berunding dengan doktor tentang pembatalan ubat-ubatan yang diambil!).

Orang yang mempunyai bentuk diabetes laten juga boleh mempunyai manifestasi klinikal gangguan metabolik - kulit kering dan gatal, penyakit alat pergigian (penyakit periodontal), kecenderungan kepada penyakit kulit pustular, kerosakan pada saluran darah, sistem saraf, kehilangan penglihatan, dan sebagainya. Kehadiran aduan tersebut harus membimbangkan dan memerlukan pemeriksaan kencing manis khas. Secara berkala, peperiksaan ini juga amat diperlukan untuk orang yang terdedah kepada penyakit ini; kanak-kanak yang menghidap diabetes adalah ibu bapa yang sakit atau saudara terdekat; orang yang berlebihan berat badan; wanita yang telah melahirkan anak yang beratnya lebih dari 4.5 kg; orang tua dengan penyakit pankreas kronik, dsb.

Untuk menilai jenis dan jenis diabetes mellitus, ramalan kursus, kepakaran perubatan-buruh, pelantikan rawatan rasional mencadangkan pelbagai klasifikasi. Yang paling biasa ialah pengelasan diabetes yang diguna pakai oleh WHO.

Diabetes: sebab, jenis, gejala dan tanda, rawatan, kesan

Diabetes mellitus adalah salah satu yang paling biasa, dengan kecenderungan untuk meningkatkan kejadian dan merosakkan statistik penyakit. Gejala diabetes tidak muncul pada hari yang sama, prosesnya mengalir secara kronik, dengan peningkatan dan gangguan gangguan endokrin-metabolik. Benar, kemunculan jenis kencing manis jenis saya berbeza dengan tahap awal yang kedua.

Di antara semua patologi endokrin, kencing manis yakin memegang dan memimpin lebih daripada 60% daripada semua kes. Di samping itu, statistik mengecewakan menunjukkan bahawa 1/10 "pesakit kencing manis" adalah kanak-kanak.

Kebarangkalian memperoleh penyakit bertambah dengan usia dan, oleh itu, setiap sepuluh tahun bilangan kumpulan berganda. Ini disebabkan oleh peningkatan jangka hayat, peningkatan kaedah untuk diagnosis awal, penurunan aktiviti fizikal dan peningkatan bilangan orang yang berlebihan berat badan.

Jenis-jenis diabetes

Ramai yang telah mendengar tentang penyakit seperti diabetes insipidus. Supaya pembaca tidak kemudiannya mengelirukan penyakit yang mempunyai nama "diabetes", mungkin akan membantu menjelaskan perbezaan mereka.

Insipidus diabetes

Insipidus diabetes adalah penyakit endokrin yang berlaku akibat neuroinfections, penyakit radang, tumor, keracunan dan disebabkan oleh kekurangan dan kadang-kadang hilang sepenuhnya ADH-vasopressin (hormon antidiuretik).

Ini menerangkan gambaran klinikal penyakit ini:

  • Kekeringan kekal membran mukus rongga mulut, dahaga yang luar biasa (seseorang boleh minum hingga 50 liter air dalam 24 jam, meregang perut ke saiz yang besar);
  • Mengasingkan sejumlah besar air kencing yang tidak berkonsentrasi dengan berat khusus yang rendah (1000-1003);
  • Keletihan berat badan, kelemahan, penurunan aktiviti fizikal, gangguan sistem pencernaan;
  • Perubahan ciri kulit (kulit "kulit");
  • Atrofi serat otot, kelemahan sistem otot;
  • Perkembangan sindrom dehidrasi jika tiada pengambilan cecair selama lebih dari 4 jam.

Dari segi pemulihan lengkap, penyakit ini mempunyai prognosis yang tidak baik, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara.

Anatomi ringkas dan fisiologi

Organ yang tidak berpasangan - pankreas mempunyai fungsi penyembunyian bercampur. Bahagian eksogennya memberikan rembesan luar, menghasilkan enzim yang terlibat dalam proses pencernaan. Bahagian endokrin, yang diamanahkan dengan misi rembesan dalaman, terlibat dalam penghasilan pelbagai hormon, termasuk insulin dan glukagon. Mereka adalah kunci untuk memastikan kestabilan gula dalam tubuh manusia.

Kelenjar endokrin mewakili pulau-pulau kecil Langerhans, yang terdiri daripada:

  1. A-sel, yang menduduki satu perempat daripada jumlah ruang pulau kecil dan dianggap sebagai tempat pengeluaran glukagon;
  2. B-sel, yang menduduki sehingga 60% daripada populasi sel, mensintesis dan mengumpul insulin, molekulnya adalah polipeptida dua rantai yang membawa 51 asid amino dalam urutan tertentu. Urutan residu asam amino untuk setiap haiwan fauna adalah berbeza, bagaimanapun, berhubung dengan struktur struktur insulin kepada manusia, babi paling dekat terletak, mengapa pankreasnya terutama berfungsi sebagai objek penggunaan untuk pengeluaran insulin pada skala perindustrian;
  3. Sel D yang menghasilkan Somatostatin;
  4. Sel yang menghasilkan polipeptida lain.

Oleh itu, kesimpulan itu mencadangkan dirinya sendiri: kerosakan kepada pankreas dan pulau kecil Langerhans, khususnya, adalah mekanisme utama yang menghalang pengeluaran insulin dan mencetuskan perkembangan proses patologi.

Jenis dan bentuk khas penyakit ini

Kekurangan insulin membawa kepada pelanggaran keteguhan gula (3.3 - 5.5 mmol / l) dan menyumbang kepada pembentukan penyakit heterogen yang disebut diabetes mellitus (DM):

  • Ketiadaan lengkap insulin (kekurangan mutlak) membentuk proses patologi yang bergantung kepada insulin, yang dirujuk sebagai jenis I diabetes mellitus (IDDM);
  • Kekurangan insulin (kekurangan relatif), yang mencetuskan pelanggaran metabolisme karbohidrat pada peringkat awal, perlahan tetapi pasti membawa kepada perkembangan diabetes mellitus bebas insulin (NIDDM), yang dikenali sebagai diabetes jenis II.

Disebabkan pelanggaran dalam badan penggunaan glukosa, dan, akibatnya, peningkatan serum (hyperglycemia), yang, pada prinsipnya, adalah manifestasi penyakit, tanda-tanda diabetes, iaitu, total gangguan metabolik di semua peringkat, mula muncul dari masa ke masa. Perubahan penting dalam interaksi hormon dan metabolik akhirnya melibatkan semua sistem berfungsi badan manusia dalam proses patologi, yang sekali lagi menunjukkan sifat sistemik penyakit ini. Seberapa cepat pembentukan penyakit ini akan berlaku bergantung kepada tahap kekurangan insulin, yang mana hasilnya menentukan jenis diabetes.

Selain kencing manis jenis pertama dan kedua, terdapat jenis khas penyakit ini:

  1. Diabetes sekunder akibat keradangan akut dan kronik pankreas (pancreatitis), neoplasma malignan di parenkim kelenjar, sirosis hati. Sejumlah gangguan endokrin, disertai oleh pengeluaran antagonis insulin yang berlebihan (acromegaly, penyakit Cushing, pheochromocytoma, penyakit tiroid) membawa kepada perkembangan diabetes peringkat kedua. Banyak ubat yang digunakan untuk jangka masa yang lama mempunyai kesan kencing manis: diuretik, ubat antihipertensi dan hormon, pil kontraseptif, dan sebagainya;
  2. Diabetes pada wanita mengandung (gestasi), disebabkan interaksi aneh hormon ibu, anak dan plasenta. Pankreas janin, yang menghasilkan insulinnya sendiri, mula menghalang pengeluaran insulin oleh kelenjar ibu, dengan keputusan bahawa bentuk tertentu terbentuk semasa kehamilan. Walau bagaimanapun, dengan kawalan yang betul, diabetes melahirkan biasanya hilang selepas penghantaran. Selepas itu, dalam beberapa kes (sehingga 40%) pada wanita dengan riwayat kehamilan yang sama, fakta ini dapat mengancam perkembangan kencing manis jenis II (dalam masa 6-8 tahun).

Kenapa ada penyakit "manis"?

Penyakit "manis" membentuk kumpulan yang agak "heterogen", oleh itu menjadi jelas bahawa IDDM dan "rakan sekerja" bebas insulinnya secara genetiknya berbeza. Terdapat bukti hubungan kencing manis insulin dengan struktur genetik sistem HLA (kompleks histokompatibiliti utama), khususnya, dengan beberapa gen lokus D-rantau. Bagi HNSID, hubungan ini tidak dilihat.

Untuk perkembangan jenis diabetes mellitus I, satu kecenderungan genetik adalah kecil, faktor-faktor yang mencetuskan mencetuskan mekanisme patogenetik:

  • Kecenderungan kongenital antara pulau kecil Langerhans;
  • Pengaruh buruk terhadap alam sekitar;
  • Tekanan, beban saraf;
  • Kecederaan otak traumatik;
  • Kehamilan;
  • Proses pencernaan asal virus (selesema, cendawan, jangkitan sitomegalovirus, Coxsackie);
  • Kecenderungan makan berlebihan, menyebabkan lemak badan yang berlebihan;
  • Penyalahgunaan kue (risiko gigi manis).

Sebelum meneliti sebab-sebab penyakit diabetes mellitus jenis II, adalah lebih baik untuk memikirkan isu yang sangat kontroversi: yang lebih kerap menderita - lelaki atau wanita?

Telah ditubuhkan bahawa pada masa ini penyakit di wilayah Persekutuan Rusia lebih kerap dibentuk pada wanita, walaupun pada abad ke-19, diabetes adalah "keistimewaan" seks jantan. Dengan cara ini, sekarang di beberapa negara Asia Tenggara, kehadiran penyakit ini pada lelaki dianggap utama.

Keadaan ramalan bagi perkembangan diabetes mellitus jenis II termasuk:

  • Perubahan dalam struktur struktur pankreas akibat proses keradangan, serta rupa sista, tumor, pendarahan;
  • Umur selepas 40 tahun;
  • Berat kelebihan (faktor risiko yang paling penting berkaitan dengan INLO!);
  • Penyakit vaskular disebabkan oleh proses aterosklerotik dan hipertensi arteri;
  • Pada wanita, kehamilan dan kelahiran anak dengan berat badan yang tinggi (lebih dari 4 kg);
  • Kehadiran saudara-mara yang menderita diabetes;
  • Ketegangan psychoemotional yang kuat (hyperstimulation kelenjar adrenal).

Penyebab penyakit pelbagai jenis kencing manis dalam sesetengah kes bertepatan (stres, obesiti, pengaruh faktor luaran), tetapi permulaan proses diabetes jenis pertama dan kedua adalah berbeza, selain itu, IDDM adalah banyak kanak-kanak dan golongan muda, dan insulin-independen lebih suka orang tua.

Video: mekanisme untuk pembangunan kencing manis jenis II

Mengapa begitu dahaga?

Gejala ciri diabetes, tanpa mengira bentuk dan jenis, boleh diwakili seperti berikut:

  1. Kekeringan membran mukus mulut;
  2. Dahaga, yang hampir mustahil untuk menghilangkan, dikaitkan dengan dehidrasi;
  3. Pembentukan kencing yang berlebihan dan perkumuhan oleh buah pinggang (poliuria), yang mengakibatkan dehidrasi;
  4. Peningkatan kepekatan glukosa serum (hyperglycemia), disebabkan penindasan penggunaan gula oleh tisu periferal akibat kekurangan insulin;
  5. Kemunculan gula di dalam air kencing (glucosuria) dan badan ketonon (ketonuria), yang biasanya terdapat dalam kuantiti yang tidak dapat dielakkan, tetapi dengan diabetes mellitus kuat dihasilkan oleh hati, dan apabila dikeluarkan daripada badan terdapat dalam air kencing;
  6. Peningkatan tahap plasma (sebagai tambahan kepada glukosa), ion urea dan natrium (Na +);
  7. Penurunan berat badan, yang dalam kes dekompensasi penyakit adalah ciri ciri sindrom katabolik, yang berkembang akibat pecahan glikogen, lipolysis (pengerasan lemak), katabolisme dan glukoneogenesis (transformasi menjadi glukosa) protein;
  8. Profil lipid terjejas, peningkatan dalam jumlah kolesterol disebabkan oleh pecahan lipoprotein berkepadatan rendah, NEFA (asid lemak tanpa ester), trigliserida. Kandungan lipid yang semakin meningkat mula aktif dihidupkan ke hati dan secara intensif teroksidasi di sana, yang mengakibatkan pembentukan badan-badan keton yang berlebihan (aseton + β-hidroksibutrik asid + aseton asetat) dan kemasukan mereka ke dalam darah (hyperketonemia). Kepekatan ketone badan yang berlebihan mengancam keadaan berbahaya yang disebut ketoasidosis diabetes.

Oleh itu, tanda-tanda umum penyakit kencing manis boleh menjadi ciri-ciri sebarang bentuk penyakit, bagaimanapun, agar tidak mengelirukan pembaca, namun perlu diperhatikan ciri-ciri yang wujud dalam jenis ini atau jenis itu.

Jenis I diabetes - "keistimewaan" muda

IDDM dicirikan oleh permulaan yang tajam (minggu atau bulan). Gejala penyakit kencing manis jenis saya diucapkan dan mengesan gejala klinikal tipikal penyakit ini:

  • Kehilangan berat badan tajam;
  • Haus tidak wajar, seseorang tidak boleh mabuk, walaupun dia cuba melakukannya (polydipsia);
  • Sejumlah besar air kencing dikeluarkan (polyuria);
  • Lebihan ketara kepekatan badan glukosa dan keton dalam serum (ketoasidosis). Pada peringkat awal, apabila pesakit mungkin masih tidak menyedari masalah mereka, kemungkinan koma kencing manis (ketoacidotic, hyperglycemic) akan berkembang - keadaan yang sangat mengancam nyawa, oleh itu, terapi insulin diresepkan secepat mungkin (hanya diabetes yang disyaki).

Dalam kebanyakan kes, selepas penggunaan insulin, proses metabolik dikompensasi, keperluan tubuh untuk insulin menurun dengan mendadak, dan "pemulihan" sementara berlaku. Walau bagaimanapun, keadaan remeh yang singkat ini tidak boleh berehat sama ada pesakit atau doktor, kerana selepas beberapa waktu penyakit itu akan mengingatkan dirinya lagi. Keperluan untuk insulin sebagai tempoh penyakit meningkat, boleh meningkat, tetapi terutama jika ketoasidosis tidak akan melebihi 0.8-1.0 U / kg.

Tanda-tanda yang menunjukkan perkembangan komplikasi kencing manis (retinopathy, nephropathy) mungkin muncul dalam 5-10 tahun. Penyebab utama kematian IDDM termasuk:

  1. Kegagalan buah pinggang terminal, yang mengakibatkan glomerulosclerosis diabetes;
  2. Gangguan kardiovaskular, sebagai komplikasi penyakit mendasar, yang berlaku kurang kerap.

Penyakit atau perubahan berkaitan umur? (kencing manis jenis II)

INZSD berkembang selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Masalah yang timbul, seseorang membawa kepada pelbagai pakar (dermatologi, pakar sakit puan, pakar neurologi...). Pesakit tidak mengesyaki bahawa penyakit yang berbeza pada pendapatnya: furunculosis, kulit gatal, lesi kulat, sakit di bahagian bawah kaki adalah tanda-tanda diabetes jenis II. Selalunya, INZSD ditemui oleh peluang semata-mata (pemeriksaan perubatan tahunan) atau kerana pelanggaran yang dirujuk oleh pesakit sendiri sebagai perubahan berkaitan dengan usia: "penglihatan telah jatuh", "sesuatu yang salah dengan buah pinggang", "kaki tidak patuh sama sekali".... Pesakit terbiasa dengan keadaan mereka, dan diabetes terus berkembang perlahan-lahan, menjejaskan semua sistem, dan pertama sekali - kapal, sehingga seseorang "jatuh" dari serangan strok atau jantung.

INZSD dicirikan oleh kursus perlahan stabil, sebagai peraturan, tidak menunjukkan kecenderungan ketoasidosis.

Rawatan diabetes mellitus jenis 2 biasanya bermula dengan pematuhan kepada diet dengan sekatan karbohidrat yang mudah dihadam (halus) dan penggunaan (jika perlu) ubat pengurangan gula. Insulin diresepkan jika perkembangan penyakit itu telah mencapai peringkat komplikasi yang teruk atau imuniti ubat oral berlaku.

Patologi kardiovaskular akibat kencing manis diiktiraf sebagai punca utama kematian pada pesakit dengan INHDD. Ia biasanya merupakan serangan jantung atau strok.

Video: 3 tanda awal diabetes

Ubat-ubatan Diabetes

Asas langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengkompensasi diabetes mellitus adalah tiga prinsip utama:

  • Pembayaran balik kekurangan insulin;
  • Peraturan gangguan endokrin-metabolik;
  • Pencegahan kencing manis, komplikasi dan rawatan yang tepat pada masanya.

Pelaksanaan prinsip-prinsip ini dilaksanakan berdasarkan 5 kedudukan asas:

  1. Pemakanan dalam kencing manis ditugaskan kepada parti "biola pertama";
  2. Sistem latihan fizikal, yang mencukupi dan dipilih secara individu, mengikut diet;
  3. Dadah yang mengurangkan gula terutama digunakan untuk merawat diabetes mellitus jenis 2;
  4. Terapi insulin diresepkan jika perlu untuk RAWATAN, tetapi penting dalam kes diabetes jenis 1;
  5. Mendidik pesakit untuk mengawal diri (kemahiran untuk mengambil darah dari jari, menggunakan meter glukosa darah, mentadbirkan insulin tanpa bantuan).

Kawalan makmal, berdiri di atas jawatan ini, menunjukkan tahap pampasan selepas kajian biokimia yang berikut:

Teh monastik adalah bantuan yang baik dalam mengubati diabetes, ia benar-benar (bersama-sama dengan peristiwa lain!) Membantu mengurangkan tahap glukosa, tetapi tidak menggantikan rawatan utama dan tidak menyembuhkan sepenuhnya apa yang pengedar minuman ajaib cuba meyakinkan pelanggan yang beriman.

Apabila diet dan ubat-ubatan rakyat tidak lagi membantu...

Apa yang dipanggil dadah generasi pertama, yang diketahui umum pada akhir abad yang lalu (bukarban, oranil, butamide, dan sebagainya), kekal dalam kenangan, dan mereka digantikan oleh ubat generasi baru (dionyl, maninil, minidiab, glurenorm), yang terdiri daripada 3 kumpulan utama ubat untuk diabetes yang dihasilkan oleh industri farmaseutikal.

Apa arti sesuai untuk satu pesakit atau yang lain adalah ahli endokrinologi yang memutuskan, kerana wakil setiap kumpulan, sebagai tambahan kepada petunjuk utama, diabetes, mempunyai banyak kontraindikasi dan kesan sampingan. Dan supaya pesakit tidak terlibat dalam pengambilan diri dan tidak berfikir untuk menggunakan ubat-ubatan ini untuk diabetes berdasarkan budi bicara mereka, kami akan menyebut beberapa contoh ilustrasi.

Derivatif Sulfonyl Urea

Pada masa ini, derivatif sulfonylurea generasi kedua ditetapkan, yang sah dari 10 jam hingga satu hari. Biasanya, pesakit mengambilnya 2 kali sehari selama setengah jam sebelum makan.

Ubat-ubatan ini benar-benar kontraindikasi dalam kes berikut:

  • Diabetes jenis 1;
  • Kencing manis, hiperosmolar, koma asid laktik;
  • Kehamilan, melahirkan anak, laktasi;
  • Nefropati diabetes diikuti oleh penapisan yang merosakkan;
  • Penyakit sistem hematopoietik dengan penurunan bersamaan dengan sel darah putih - leukosit (leukositopenia) dan platelet hematopoiesis (thrombocytopenia);
  • Luka yang menular dan keradangan hati yang teruk (hepatitis);
  • Diabetes rumit oleh patologi vaskular.

Di samping itu, penggunaan ubat-ubatan dalam kumpulan ini boleh mengancam perkembangan reaksi alahan, yang ditunjukkan oleh:

  1. Pruritus dan urticaria, kadang-kadang menjangkau edema Quincke;
  2. Gangguan fungsi sistem pencernaan;
  3. Perubahan dalam darah (penurunan tahap platelet dan leukosit);
  4. Kemungkinan pencabulan keupayaan fungsi hati (penyakit kuning akibat kolestasis).

Ejen penurun gula dari keluarga biguanide

Biguanides (guanidine derivatives) secara aktif digunakan untuk merawat diabetes jenis 2, sering menambah sulfonamides kepada mereka. Mereka sangat rasional untuk digunakan oleh pesakit dengan obesiti, namun mereka yang mempunyai lesi hati, ginjal dan patologi kardiovaskular, tujuannya sangat terhad, bergerak ke ubat yang lebih jernih dari kumpulan yang sama seperti Metformin BMS atau inhibitor α-glucosides (glucobay), menghalang penyerapan karbohidrat dalam usus kecil.

Penggunaan derivatif guanidine sangat terhad dalam kes-kes lain, yang dikaitkan dengan beberapa kebolehan "berbahaya" mereka (pengumpulan laktat dalam tisu, yang membawa kepada asidosis laktik).

Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan biguanin mempertimbangkan:

  • IDDM (diabetes jenis 1);
  • Kehilangan berat badan yang ketara;
  • Proses berjangkit, tanpa mengira penyetempatan;
  • Campur tangan pembedahan;
  • Kehamilan, melahirkan anak, tempoh penyusuan susu ibu;
  • Koma;
  • Patologi hepatik dan buah pinggang;
  • Kelaparan oksigen;
  • Microangiopathy (2-4 darjah) dengan kegagalan penglihatan dan fungsi buah pinggang;
  • Ubat ulkus dan proses nekrotik;
  • Gangguan peredaran darah di bahagian bawah badan akibat pelbagai patologi vaskular.

Rawatan insulin

Daripada perkara di atas, menjadi jelas bahawa penggunaan insulin adalah rawatan utama untuk diabetes jenis 1, semua keadaan kecemasan dan komplikasi penyakit kencing manis yang teruk. INZSD memerlukan pelantikan terapi ini hanya dalam kes-kes bentuk insulin yang memerlukan, apabila pembetulan dengan cara lain tidak memberikan kesan yang diinginkan.

Insulin moden, dipanggil monokompeten, adalah dua kumpulan:

  1. Bentuk farmakologi monokompeten bahan insulin manusia (semi-sintetik atau rekombinan DNA), yang pastinya mempunyai kelebihan yang signifikan terhadap persiapan daging babi. Mereka tidak mempunyai contraindications dan kesan sampingan;
  2. Insulin monocompetent berasal dari pankreas babi. Ubat-ubat ini, berbanding dengan insulin manusia, memerlukan peningkatan dalam dos ubat sebanyak kira-kira 15%.

Diabetes adalah berbahaya oleh komplikasi.

Oleh kerana kencing manis diiringi oleh kekalahan banyak organ dan tisu, manifestasinya boleh didapati di hampir semua sistem tubuh. Komplikasi kencing manis adalah:

  • Perubahan kulit patologi: dermopati diabetes, lipoid necrobiosis, furunculosis, xanthomatosis, luka kulat kulit;
  • Penyakit osteoarthritis:
    1. Osteoarthropathy Diabetik (bersama dengan Charcot - perubahan pada sendi buku lali), yang berlaku terhadap latar belakang gangguan peredaran mikro dan gangguan tropik yang disertai dengan dislokasi, subluxasi, patah tulang spontan sebelum pembentukan kaki diabetes;
    2. Hiropati diabetes, dicirikan oleh kekakuan pada sendi tangan, yang lebih kerap terbentuk pada kanak-kanak yang menghidap kencing manis;
  • Penyakit pernafasan: bronkitis berpanjangan yang berpanjangan, radang paru-paru, peningkatan dalam kejadian tuberkulosis;
  • Proses patologi yang mempengaruhi organ-organ pencernaan: enteropati diabetes, disertai dengan peristaltik yang meningkat, cirit-birit (sehingga 30 kali sehari), penurunan berat badan;
  • Retinopati diabetes adalah salah satu komplikasi yang paling serius, yang dicirikan oleh kerosakan kepada organ penglihatan;
  • Komplikasi diabetes mellitus yang paling kerap adalah neuropati diabetes dan jenisnya adalah polyneuropathy, mencapai 90% daripada semua bentuk patologi ini. Polneuropati kencing manis adalah sindrom kaki kencing manis yang kerap;
  • Keadaan patologi sistem kardiovaskular dalam kebanyakan kes, yang menyebabkan kematian diabetes. Hiperkolesterolemia dan aterosklerosis vaskular, di mana diabetes mula berkembang pada usia muda, tidak dapat dielakkan membawa kepada penyakit jantung dan saluran darah (penyakit arteri koronari, infark miokard, kegagalan jantung, kemalangan serebrovaskular). Jika dalam populasi yang sihat, jangkitan miokard pada wanita di bawah umur 60 tahun tidak dapat berlaku, maka diabetes mellitus dengan ketara "meremajakan" infarksi miokardium dan penyakit vaskular lain.

Pencegahan

Langkah-langkah untuk mencegah kencing manis adalah berdasarkan sebab-sebabnya. Dalam kes ini, adalah dinasihatkan untuk membincangkan pencegahan aterosklerosis, hipertensi arteri, termasuk melawan obesiti, tabiat buruk dan tabiat makan.

Pencegahan komplikasi diabetes adalah untuk mencegah perkembangan keadaan patologi yang timbul daripada kencing manis itu sendiri. Pembetulan glukosa dalam serum darah, pematuhan kepada pemakanan, pengukuhan fizikal yang mencukupi, berikutan cadangan doktor akan membantu menangguhkan akibat daripada penyakit yang agak dahsyat ini.

54) Diabetes, jenisnya. Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus jenis 1 dan 2. Manifestasi pergigian diabetes.

Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik yang disebabkan oleh kekurangan insulin atau faktor yang berlebihan yang melawan aktivitinya. Manifestasi diabetes termasuk gangguan metabolik, karbohidrat, ketoasidosis, kerosakan progresif ke kapilari buah pinggang, retina, kerosakan pada saraf periferal dan tanda atherosklerosis.

Manifestasi utama diabetes adalah hiperglikemia, kadang-kadang mencapai 25 mmol / l, glikosuria dengan kandungan glukosa dalam air kencing sehingga 555-666 mmol / hari (100 - 120 g / hari), poliuria (sehingga 10 - 12 l air kencing sehari), polyphagia dan polydipsia.

Etiologi. Penyebab diabetes adalah kekurangan insulin. Mengikut mekanisme terjadinya kekurangan insulin boleh pankreas- dikaitkan dengan biosintesis terjejas dan rembesan insulin, atau extrapancreatic (relatif) - dengan rembesan insulin normal oleh pulau pankreas.

Kekurangan insulin mungkin dikaitkan dengan faktor genetik atau yang diperolehi.

Bergantung pada sebab dan tahap kekurangan insulin: primer dan sekunder (simptomatik).

Pada asasnya diabetes mellitus, insulin bergantung bergantung (jenis I) dan insulin-independent (jenis II).

Sekunder dikaitkan dengan penyakit-penyakit tertentu: acromegaly, Penyakit Itsenko-Cushing, penyakit pankreas, tindakan ubat-ubatan, bahan kimia, sindrom genetik.

Kelas yang berasingan adalah diabetes yang berkaitan dengan malnutrisi dan kencing manis pada wanita hamil.

Kencing manis utama adalah biasa. Di samping faktor genetik, peranannya dimainkan oleh mekanisme imun dan kesan alam sekitar.

Insulin kencing manis bergantung (IDDM) dicirikan insulinopeniey- kekurangan insulin mutlak, gangguan metabolik stslonny untuk ketoasidosis. Membangunkan borang ini di zaman remaja, kecenderungan genetik digabungkan dengan antigen tertentu sistem HLA. Selalunya (HLA-B8-DR3 dan B15-DR4). gabungan sana dengan penyakit-penyakit lain autoimun (insulin, thyroiditis), antibodi terhadap insulin, β-sel. Serangan penyakit yang dikaitkan dengan jangkitan virus sebelumnya (campak, rubella, hepatitis, beguk). Antara sambungan dan mekanisme genetik sistem imun menjelaskan gen HLA terletak berhampiran locus yang bertanggungjawab bagi tindak balas imun, pada kromosom ke-6. Kehadiran antigen leukocyte tertentu yang menunjukkan ciri-ciri status imun. faktor luaran yang menyumbang kepada pelaksanaan kecenderungan genetik untuk diabetes: virus telah dipertingkatkan beta-tropism pada pesakit, pembawa antigen HLA. Virus memusnahkan β-sel atau merosakkannya, menimbulkan proses autoimun.

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (NIDDM) dicirikan oleh gangguan metabolik yang minimum. Asas adalah kekurangan insulin relatif, yang dicetuskan oleh makan berlebihan, obesiti, penurunan jumlah reseptor insulin. Antibodi ke sel beta dan insulin tidak hadir. Diabetes muncul selepas 40 tahun, mempunyai ketetapan keturunan yang lebih ketara.

Patogenesis. Kekurangan insulin dalam diabetes mellitus disertai dengan pelanggaran semua jenis metabolisme. Hiperglikemia dan glycosuria yang ditunjukkan karbohidrat.

mekanisme Pathogenetic gangguan metabolisme karbohidrat di diabetes adalah perlahan reaksi hexokinase, disebabkan menurun kebolehtelapan membran sel dan pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel, menurunkan aktiviti hexokinase dalam sel-sel di dalam hati, secara bebas telap kepada glukosa. Ini melambatkan pembentukan glukosa-6-fosfat (G-6-P), dan kemudian menggunakan metabolit ini pertama metabolisme glukosa dalam semua cara yang mengubah sel - sintesis glikogen, kitaran fosfat pentosa dan glikolisis. Kekurangan hati T-6-P pampasan semasa gluconeogenesis pembentukannya. peningkatan aktiviti phosphorylase dan glukosa-6-phosphatase hati meningkatkan glyukozoobrazovaniya dan mengurangkan pembentukan glikogen di dalamnya.

Pengaktifan glyconeogenesis diperhatikan, yang dijelaskan oleh dominasi glycocorticoids yang mendorong sintesis enzim yang diperlukan untuk ini.

Hyperglycemia dalam diabetes mellitus mempunyai watak kompensasi, kerana dengan kadar glukosa yang tinggi dalam darah, penggunaan tisu bertambah baik. Hyperglycemia mempunyai nilai negatif, sebagai faktor patogenetik angiopati diabetik. Angiopati berlaku dengan diabetes mellitus dengan jangka panjang dan kompensasi kekurangan insulin yang tidak lengkap. Diwujudkan dalam bentuk sklerosis, pemusnahan dan luka-luka lain pada saluran darah. Faktor komplikasi: kecenderungan genetik, penghasilan hormon kontrainsular dan peralihan metabolik, hiperglikemia dan hiperkolesterolemia. Hyperglycemia disertai dengan peningkatan kepekatan glikoprotein dan mukoprotein, yang jatuh pada tisu penghubung, menyumbang kepada pembentukan hyalin dan merosakkan dinding vaskular.

Hiperglikemia; dan pengurangan fosforilasi dan dephosphorylation glukosa di tubula yang membawa nephron kepada glikosuria. Meningkatkan tekanan osmosis air kencing menyumbang kepada poliuria, yang menyebabkan dehidrasi dan, beliau, meningkat dahaga (polydipsia).

- letusan dipercepatkan gigi kekal pada kanak-kanak, dinyatakan dalam kanak-kanak perempuan; letusan disertai oleh gingivitis.

- perubahan struktur dalam kelenjar air liur, disfungsi air liur dan perubahan biokimia dalam komposisi air liur, menyebabkan mulut kering dan komplikasi: pelbagai karies, kandidiasis, mulut berbau.

-Kerentanan terhadap karies meningkat; pada kanak-kanak dengan DM-1, lesi cecair awal dan dalam dikesan; pada orang dewasa dengan DM-2, terdapat pertumbuhan dalam karies, terdapat karies pada akar gigi, lesi karies menengah yang membawa kepada perkembangan periodontitis; bilangan pertikaian jangkitan periapikal dan peningkatan gigi berlanjutan endodontically; meningkatkan kemungkinan kehilangan gigi; Tahap KPU yang tinggi pada lelaki dikaitkan dengan tahap tinggi hemoglobin glikasi (HbA1).

-Pada latar belakang immunosuppression sistemik mendapat penyakit kronik mukosa oral (planus, Berulang aphthous stomatitis, berulang bakteria, virus dan mikosis Vesicular), jangkitan oportunis, pelbagai abses dalam periodontitis, mulut berbau, memanjangkan tempoh pembaikan untuk campur tangan pembedahan, implan engraftment lebih teruk.

-Gangguan neurologi (terbakar di dalam mulut dan lidah), rasa perbalahan; kebersihan mulut yang cacat, dan penyimpangan rasa menyebabkan hyperphagia dan obesiti; dalam mengatasi kawalan glisemik.

-Komposisi mikroflora pada pesakit dengan diabetes dikawal adalah sama seperti dalam periodontitis, kencing manis yang tidak terkawal - berubah: peratusan jajahan TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella dan kenaikan Streptococcus genera, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand genera Treponema - menurun [17].

- Insiden penyakit periodontal keradangan (gingivitis, periodontitis) meningkat.

Diabetes: Gejala dan Rawatan

Diabetes mellitus - gejala utama:

  • Kelemahan
  • Pruritus
  • Pening
  • Bau aseton dari mulut
  • Kencing manis yang kerap
  • Berat badan
  • Gangguan peredaran darah
  • Kelemahan otot
  • Kekejangan otot gastrocnemius
  • Penglihatan kabur
  • Kulit kering
  • Rasa lapar berterusan
  • Merasakan anggota badan
  • Berpeluh berlebihan
  • Ketenangan di kaki
  • Gatal keropos
  • Dahaga yang sengit
  • Kegagalan buah pinggang
  • Dehidrasi
  • Impotensi
  • Thrush
  • Kerosakan buah pinggang
  • Imuniti dikurangkan
  • Penyembuhan luka perlahan
  • Pertumbuhan rambut yang berlebihan pada badan

Diabetes mellitus adalah penyakit kronik di mana kerja sistem endokrin terjejas. Kencing manis, tanda-tanda yang berdasarkan peningkatan jangka panjang dalam kepekatan glukosa darah dan proses mengiringi perubahan metabolisme, membangun khususnya disebabkan oleh kekurangan insulin, kerana hormon yang dihasilkan oleh pankreas, kerana yang dalam badan dikawal selia glukosa pemprosesan dalam tisu badan dan dalam sel-selnya.

Penerangan umum

Dalam diabetes mellitus, kenaikan kronik dalam tahap gula dalam darah berkembang, yang menentukan keadaan seperti hiperglikemia, yang berlaku akibat ketidakseimbangan insulin atau disebabkan sensitiviti sel badan yang menurun. Rata-rata, penyakit ini adalah relevan untuk 3% daripada populasi, sedangkan diketahui bahawa diabetes pada kanak-kanak jarang berlaku, menentukan purata dalam 0.3%. Sementara itu, terdapat juga trend di mana bilangan pesakit dengan diabetes mellitus hanya meningkat setiap tahun, dan pertumbuhan tahunan sepadan dengan kira-kira 6-10%.

Oleh itu, boleh dikatakan bahawa kira-kira setiap 15 tahun jumlah pesakit diabetes mellitus beregu. Sebagai sebahagian daripada pertimbangan penunjuk global bilangan kes pada tahun 2000, angka yang melebihi 120 juta telah ditentukan, tetapi kini bilangan orang yang menghidap kencing manis adalah kira-kira 200 juta.

Marilah kita lebih terperinci mengenai proses-proses yang berkaitan secara langsung dengan perkembangan diabetes mellitus, dan mulakan dengan perkara yang paling penting - insulin.

Insulin, seperti yang telah kita perhatikan dari awal, adalah hormon yang dihasilkan oleh pankreas dan mengawal kepekatan glukosa (iaitu, gula) dalam darah. Di dalam badan kita, makanan terputus di dalam usus, dengan itu melepaskan beberapa bahan yang berbeza yang diperlukan oleh tubuh untuk menyelesaikan pekerjaannya. Salah satu bahan adalah glukosa. Menyerap dari usus ke dalam aliran darah, ia merebak, oleh itu, melalui badan. Setelah makan gula yang tinggi mempunyai kesan merangsang pada rembesan insulin oleh pankreas, yang disebabkan oleh glukosa yang dilepaskan melalui darah ke sel-sel tubuh masing-masing, ia membantu mengurangkan kepekatan glukosa darah. Kami menambah bahawa sel-sel tertentu tanpa insulin tidak semestinya mampu menyerap glukosa yang datang dengan darah.

Bagi glukosa, ia juga berkumpul di sel-sel badan, atau dengan segera ditukar menjadi tenaga, yang seterusnya, dimakan oleh badan untuk keperluan tertentu. Sepanjang hari, terdapat variasi indikator pada tahap glukosa yang terkandung di dalam darah, di samping itu, penunjuknya berubah dan bergantung kepada makanan (iaitu, pengambilan makanan mempunyai kesan langsung kepada petunjuk ini). Sehubungan itu, selepas makan, peningkatan tahap glukosa berlaku, selepas itu normalisasi secara beransur-ansur berlaku, yang berlangsung selama dua jam setelah pengambilan makanan. Normalisasi penunjuk paras glukosa darah, sebagai peraturan, disertai dengan pengurangan pengeluaran insulin, yang telah direalisasikan, sebagaimana sudah jelas, oleh pankreas. Sekiranya insulin dihasilkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi, sel-sel tidak lagi menyerap glukosa, kerana pengumpulannya dalam darah berlaku. Disebabkan peningkatan tahap glukosa di dalamnya (iaitu dengan gula tinggi), terdapat gejala diabetes, serta komplikasi, yang berkaitan dengan penyakit ini.

Ciri-ciri mekanisme pembangunan kencing manis pada kanak-kanak

Diabetes pada kanak-kanak berkembang mengikut prinsip yang sama seperti diabetes pada orang dewasa. Walau bagaimanapun, ia dicirikan oleh kehadiran ciri-ciri tertentu. Jadi, pankreas kanak-kanak, yang mana, seperti yang kita tahu, insulin dihasilkan, mempunyai saiz kecil. Pada usia sepuluh tahun, ia berukuran dua kali ganda, sehingga mencapai 12 cm, dan beratnya sekitar 50 gram. Proses membuat insulin akhirnya dibentuk untuk 5 tahun kanak-kanak, dari usia ini dan sehingga kira-kira umur 11 tahun kanak-kanak sangat terdedah kepada perkembangan diabetes.

Secara umumnya, proses metabolik berlaku pada kanak-kanak lebih cepat daripada orang dewasa, dan penyerapan gula (dan metabolisme karbohidrat) dalam proses tersebut juga tidak terkecuali. Setiap hari bagi setiap kilogram berat badan, karbohidrat diperlukan untuknya dalam jumlah 10 gram, yang, pada dasarnya, menerangkan cinta kanak-kanak untuk gula-gula, yang ditentukan oleh keperluan semulajadi tubuh mereka. Sistem saraf mempunyai kesan yang signifikan terhadap proses metabolik karbohidrat, yang pada gilirannya juga tidak terbentuk sepenuhnya, sebab itu pelbagai jenis gangguan dibenarkan di dalamnya, yang juga mempengaruhi kadar gula darah.

Harus diingat bahawa walaupun terdapat kepercayaan bahawa penggunaan gula-gula adalah penyebab perkembangan kencing manis, terutama ketika datang ke jumlah yang signifikan. Khususnya, cinta gula-gula tidak membawa kepada perkembangan diabetes, faktor ini hanya boleh dipertimbangkan sebagai faktor predisposisi - membangkitkan obesiti, dan dengan itu risiko mengembangkan penyakit ini.

Terdapat risiko tertentu dari segi ciri-ciri individu yang terdedah kepada perkembangan penyakit ini. Oleh itu, bayi yang belum berkembang dan pramatang, serta remaja (dalam hal ini ia adalah masalah akil baligh) paling mudah terdedah kepada diabetes. Contohnya latihan berlebihan / penting, contohnya, kerana melawat seksyen sukan, juga menentukan risiko yang tinggi dalam masalah kecenderungan diabetes.

Diabetes: Punca

Diabetes boleh berkembang untuk beberapa sebab, khususnya, yang berikut boleh dibezakan.

Kesan jangkitan virus. Infeksi virus menyumbang kepada kemusnahan sel pankreas, di mana pengeluaran insulin dipastikan. Dari jumlah jangkitan virus tersebut, mungkin untuk membezakan parotitis virus (juga dikenali sebagai gumps), rubella, hepatitis virus, cacar air, dan lain-lain. Beberapa jangkitan virus mempunyai pertalian yang signifikan untuk kelenjar gastrik, lebih tepat lagi, untuk sel-selnya. Oleh afiniti dalam pelan umum pertimbangan itu bermakna keupayaan yang satu objek mempunyai hubungan dengan yang lain, yang oleh kerana itu, kemungkinan untuk mewujudkan objek kompleks baru ditentukan. Dalam kes afinitas jangkitan dan sel-sel kelenjar menyebabkan perkembangan komplikasi dalam bentuk diabetes. Hebatnya, di kalangan pesakit yang mempunyai rubella, terdapat peningkatan dalam kejadian diabetes mellitus dengan purata 20% atau lebih tinggi. Ia juga penting untuk menekankan bahawa kesan jangkitan virus lebih disokong oleh kehadiran kecenderungan keturunan untuk perkembangan diabetes. Ia adalah jangkitan virus yang dalam majoriti kes menyebabkan diabetes, terutama kanak-kanak dan remaja.

Keturunan. Selalunya, diabetes mellitus berkembang beberapa kali lebih kerap dalam pesakit yang mempunyai saudara-mara dengan penyakit yang sedang dipertimbangkan. Dengan diabetes di kedua ibu bapa, risiko kencing manis dalam kanak-kanak sepanjang hidup adalah 100%. Dalam kes yang sama, jika diabetes mellitus hanya berkaitan dengan salah satu daripada ibu bapa, risiko masing-masing adalah 50%, dan jika adik / adik mempunyai penyakit ini, risiko ini adalah 25%. Di bawah ini kita akan mengira klasifikasi diabetes mellitus, pada masa ini kita hanya akan perhatikan kekhususan diabetes mellitus jenis 1 dengan faktor ini. Mereka berkaitan dengan fakta bahawa dengan jenis diabetes ini, walaupun relevannya kecenderungan keturunan tidak menentukan fakta wajib dan tidak bersyarat untuk perkembangan selanjutnya penyakit ini dalam pesakit. Sebagai contoh, diketahui bahawa kebarangkalian penularan gen yang cacat dari seorang ibu kepada seorang anak dengan kehadiran diabetes mellitus jenis 1 agak rendah - kira-kira 4%. Di samping itu, kes-kes kejadian seperti ini diketahui, apabila diabetis menunjukkan dirinya hanya dalam sepasang kembar, masing-masing, kedua tetap sihat. Oleh itu, walaupun faktor-faktor predisposisi bukanlah kenyataan terakhir bahawa pesakit akan mempunyai diabetes jenis 1, kecuali dia terdedah kepada penyakit virus tertentu.

Penyakit autoimun. Ini termasuk jenis penyakit di mana sistem ketahanan badan mula "bertarung" dengan tisu dan sel sendiri. Antara penyakit seperti itu, tiroiditis autoimun, lupus erythematosus sistemik, hepatitis, glomerulonephritis, dan lain-lain boleh dibezakan. Diabetes mellitus, masing-masing, dalam kes seperti ini bertindak sebagai komplikasi, ia berkembang kerana fakta bahawa sel pankreas mula pecah, akibat insulin yang dihasilkan, dan kemusnahan disebabkan oleh tindakan sistem kekebalan tubuh.

Meningkatkan selera makan (makan berlebihan). Punca ini menjadi faktor utama untuk obesiti, tetapi obesiti pula dianggap sebagai salah satu faktor yang membawa kepada perkembangan diabetes jenis 2. Sebagai contoh, orang yang tidak berlebihan berat badan menghidap kencing manis dalam 7.8% kes, manakala mereka yang berlebihan berat badan, melebihi norma sebanyak 20%, mengembangkan kencing manis dalam 25% kes, tetapi berat badan berlebihan, melebihi norma sebanyak 50%, meningkatkan kadar diabetes sebanyak 60%. Pada masa yang sama, jika pesakit mencapai penurunan berat badan purata sebanyak 10% disebabkan oleh senaman dan diet yang sesuai, maka ini menentukan kemungkinan kemungkinan pengurangan yang signifikan dalam risiko penyakit yang sedang kita pertimbangkan.

Tekanan. Tekanan dipertimbangkan dalam konteks menganggap kencing manis sebagai faktor yang merugikan yang sama sekali merangsang perkembangannya. Khususnya, adalah perlu untuk cuba mengecualikan tekanan dan kecenderungan emosi bagi pesakit yang mempunyai pematuhan terhadap satu atau lain faktor kecenderungan tersenarai (obesiti, keturunan, dan sebagainya).

Umur Umur juga merujuk kepada faktor-faktor predisposisi untuk perkembangan diabetes. Oleh itu, yang lebih tua pesakit, semakin besar kemungkinannya ia akan mengalami diabetes. Harus diingat bahawa dengan usia, keturunan sebagai faktor predisposisi kehilangan kaitannya sendiri untuk penyakit itu. Tetapi obesiti muncul, sebaliknya, sebagai ancaman yang sangat menentukan untuk ini, terutama dalam kombinasi dengan sistem kekebalan tubuh yang melemahkan terhadap latar belakang penyakit sebelumnya. Selalunya, gambar ini menyumbang kepada perkembangan diabetes jenis 2.

Sekali lagi, di bahagian mitos diabetes di gigi manis. Hanya terdapat satu kebenaran yang ada di dalamnya, dan ia adalah fakta bahawa penggunaan gula-gula yang berlebihan membawa kepada hakikat bahawa terdapat masalah berat badan berlebihan, yang pada gilirannya dianggap sebagai faktor yang diketengahkan oleh kita di atas di antara kecenderungan.

Diabetes mellitus berkembang lebih jarang disebabkan ketidakseimbangan hormon, akibat kekurangan pankreas oleh pelbagai ubat-ubatan, dan juga disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol selama jangka masa yang lama. Di samping itu, di antara faktor-faktor predisposisi, tekanan darah tinggi (hipertensi arteri) dan paras kolesterol tinggi dibezakan.

Diabetes mellitus: faktor risiko untuk membangunkan penyakit pada kanak-kanak

Faktor risiko yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini pada kanak-kanak, dalam beberapa perkara adalah sama dengan faktor-faktor di atas, namun terdapat beberapa keunikan di sini juga. Pilih utama faktor-faktor ini:

  • mempunyai anak dengan ibu bapa dengan diabetes mellitus (di hadapan penyakit ini di salah satu daripada mereka atau kedua-duanya);
  • berlakunya penyakit virus pada kanak-kanak;
  • kehadiran gangguan metabolik tertentu (obesiti, hipotiroidisme, dan lain-lain);
  • berat badan semasa lahir dari 4.5 kg atau lebih;
  • mengurangkan imuniti.

Klasifikasi diabetes

Diabetes sebenarnya boleh nyata dalam beberapa jenis bentuk, kami akan mempertimbangkannya di bawah.

Insipidus diabetes. Penyakit ini berkembang disebabkan oleh kekurangan atau kekurangan mutlak vasopressin, hormon antidiuretik. Antara ciri-ciri ciri penyakit ini, adalah mungkin untuk membezakan peningkatan kencing dan dahaga yang tidak dapat dinafikan. Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai diabetes insipidus dalam artikel kami tentang: gejala dan rawatan diabetes insipidus.

Diabetes. Sebenarnya, artikel ini pada dasarnya adalah asas penyakit ini. Sebagai pembaca sudah dapat memahami, ia adalah penyakit kronik, disertai oleh metabolisme glukosa yang cacat (pertama sekali), lemak dan, sedikit sebanyak, protein. Terdapat dua jenis diabetes utama, iaitu jenis 1 dan jenis 2.

  • Diabetes mellitus Tipe 1, atau diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (IDDM). Dalam bentuk penyakit ini, kekurangan insulin adalah relevan, oleh itu ia ditakrifkan sebagai diabetes berasaskan insulin. Dalam kes ini, pankreas tidak dapat menangani fungsinya, sebab itu insulin sama ada dihasilkan dalam jumlah minimum, kerana pemprosesan glukosa berikutnya memasuki tubuh menjadi mustahil, atau insulin tidak dihasilkan sama sekali. Tahap glukosa darah kemudian meningkat. Memandangkan ciri-ciri manifestasi penyakit itu, pesakit dengannya perlu memastikan kemungkinan suntikan insulin tambahan, yang akan menghalang perkembangan ketoasidosis, suatu keadaan yang disertai oleh peningkatan kandungan badan keton dalam air kencing, dengan kata lain, ini adalah hipoglikemia. Hypoglycemia disertai dengan beberapa gejala tertentu, sebagai tambahan kepada perubahan dalam komposisi air kencing, dan ini adalah rupa bau aseton dari mulut, mengantuk dan keletihan yang melampau, mual dan muntah, kelemahan otot. Pengenalan insulin dalam jenis diabetes ini secara umum membolehkan anda mengekalkan kehidupan pesakit. Umur pesakit boleh menjadi apa-apa, tetapi ia terutamanya turun naik dalam tempoh 30 tahun atau kurang. Terdapat ciri-ciri lain. Oleh itu, pesakit dalam kes ini, sebagai peraturan, nipis, gejala dan tanda-tanda diabetes mellitus jenis 1 muncul tiba-tiba.
  • Diabetes jenis 2, atau diabetes insulin bebas (NIDDM). Jenis penyakit ini adalah insulin-independent, iaitu, pengeluaran insulin berlaku dalam jumlah biasa, dan kadang-kadang walaupun dalam jumlah melebihi norma. Bagaimanapun, tidak ada manfaat dari insulin dalam kes itu, yang disebabkan oleh kehilangan sensitiviti tisu padanya. Kumpulan umur dalam kebanyakan kes adalah pesakit selepas 30 tahun, kebanyakannya obes, agak sedikit gejala penyakit (khususnya, terdapat variasi klasik dari mereka). Dalam rawatan ubat-ubatan yang berkenaan dalam bentuk tablet, disebabkan oleh kesannya, adalah mungkin untuk mengurangkan rintangan insulin sel-sel, di samping itu, ubat-ubatan boleh digunakan, melalui kesan pankreas yang dirangsang untuk menghasilkan insulin. Jenis penyakit ini boleh dibahagikan mengikut jenis kejadian, iaitu, apabila ia muncul dalam pesakit obes (orang yang mempunyai obesiti) dan apabila ia muncul pada orang dengan berat normal. Berdasarkan penyelidikan yang dijalankan oleh sesetengah pakar, keadaan yang sedikit berbeza, yang dipanggil pra-diabetes, dapat dikenalpasti. Ia dicirikan oleh paras gula darah tinggi pesakit, tetapi di hampir hampir mencapai batas-batas tanda di mana diabetes mellitus didiagnosis (glukosa sepadan dengan nilai dalam 101-126 mg / dl, yang sedikit lebih tinggi daripada 5 mmol / l). Prediabet (dan dia juga - penderaan diabetes) tanpa pelaksanaan langkah-langkah terapi yang mencukupi, memberi tumpuan kepada pembetulannya, seterusnya ditukar kepada diabetes.

Diabetes kanser. Bentuk kencing manis ini berlaku semasa kehamilan, dan mungkin juga hilang setelah melahirkan.

Diabetes: Gejala

Sehingga tempoh tertentu, kencing manis mungkin tidak nyata untuk masa yang lama. Tanda-tanda diabetes jenis 1 dan jenis 2 berbeza dari satu sama lain, tetapi pada masa yang sama, sebarang tanda mungkin tidak hadir sama sekali (sekali lagi, sehingga masa tertentu). Keparahan manifestasi utama yang berkaitan dengan diabetes kedua-dua jenis ditentukan oleh tahap penurunan pengeluaran insulin, ciri-ciri individu pesakit dan tempoh penyakit. Marilah kita menyerlahkan kompleks ciri-ciri gejala utama kedua-dua jenis diabetes:

  • kehausan yang tidak dapat dihilangkan, peningkatan kencing, yang melancarkan dehidrasi umum;
  • kehilangan berat badan yang cepat, tanpa mengira selera makan;
  • pening kerap;
  • kelemahan, mengurangkan prestasi, keletihan;
  • berat di kaki;
  • kesemutan, kebas kelamin;
  • sakit di hati;
  • kejang otot betis;
  • suhu rendah (kadar di bawah purata);
  • furunculosis;
  • penampilan gatal-gatal di perineum;
  • pruritus;
  • penyembuhan luka kulit yang perlahan, luka;
  • pelanggaran aktiviti seksual;
  • penawar jangka panjang untuk penyakit berjangkit;
  • kecacatan penglihatan (kehilangan penglihatan umum, rupa "tudung" di depan mata).

Terdapat beberapa tanda "istimewa" yang membolehkan anda mengesyaki diabetes. Sebagai contoh, diabetes pada kanak-kanak - gejala jenis khas dalam kes ini adalah kekurangan ketinggian dan berat badan. Di samping itu, kencing manis pada bayi menunjukkan dirinya dalam bentuk tanda putih pada lampin selepas pengeringan air kencing terdahulu.

Diabetes pada lelaki juga menunjukkan dirinya sebagai gejala ciri, mati pucuk dianggap sebagai seperti itu.

Dan akhirnya, tanda-tanda diabetes di kalangan wanita. Di sini, gejala-gejala itu juga agak ketara, ia terletak pada manifestasi di kawasan organ kelamin luar, dan ini adalah gatal-gatal mereka, serta manifestasi gigih yang berterusan dan berlanjutan. Di samping itu, wanita dengan diabetes mellitus bentuk laten yang berkaitan pada masa yang lama boleh dirawat untuk penyakit ketidaksuburan dan penyakit ovari polikistik. Sebagai tambahan kepada manifestasi tanda-tanda ini, ia tetap menambah pertumbuhan yang berlebihan pada tubuh dan pada wajah rambut pada wanita.

Kencing manis jenis 1: gejala

Jenis kencing manis ini adalah penyakit yang disertai oleh kenaikan kadar gula dalam darah kronik. Bentuk kencing manis ini berkembang kerana kekurangan insulin oleh pankreas. Diabetis jenis 1 menyumbang kira-kira 10% kes secara umum.

Bentuk manifestasi khas penyakit ini, khususnya pada anak-anak dan remaja, disertai dengan debut dalam bentuk gambaran yang cukup jelas, dan perkembangannya diperhatikan dalam jangka waktu dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Untuk mencetuskan perkembangan diabetes jenis ini, dapat menimbulkan penyakit atau penyakit berjangkit jenis lain, selaras dengan pelanggaran kesehatan umum pesakit. Semula awal penyakit ini berlaku, semakin terang permulaannya. Gejala keadaan yang semakin teruk berlaku dengan cara yang dramatik.

Symptomatology, yang ditunjukkan di sini, adalah ciri-ciri semua bentuk diabetes akibat hiperglikemia, dan ini: peningkatan kencing, disertai dengan kenaikan jumlah pengeluaran air kencing (apabila jumlah ini melebihi 2-3 l / hari), kehausan berterusan, kelemahan dan penurunan berat badan (sebulan pesakit boleh menurunkan berat badan sebanyak 15 kilogram). Menghentikan penurunan berat badan, boleh diingatkan bahawa pesakit bahkan boleh makan banyak, tetapi pada masa yang sama kehilangan kira-kira 10% dari jumlah berat badannya.

Salah satu tanda penyakit ini adalah penampilan bau aseton dari mulut, bau yang sama muncul dalam air kencing, dalam beberapa keadaan penglihatan mungkin terganggu. Juga, pesakit pesakit dengan diabetes jenis ini sering pening, berat di kaki. Berikut adalah tanda-tanda penyakit tidak langsung:

  • luka sembuh lebih lama;
  • Penyembuhan penyakit berjangkit juga memerlukan lebih lama;
  • kawasan otot betis terdedah kepada kekejangan;
  • Gatal-gatal muncul di kawasan genital.

Haus untuk jenis kencing manis ini terutamanya diucapkan - pesakit boleh minum (masing-masing, mengeluarkan) cecair dalam jumlah kira-kira 5 dan bahkan 10 liter.
Permulaan penyakit dalam banyak kes disertai dengan peningkatan selera makan pesakit, tetapi anoreksia berkembang pada masa depan terhadap latar belakang perkembangan ketara laksatif.

Ketoacidosis, seperti yang kita nyatakan di atas, disertai dengan penampilan bau aseton dari mulut (bau buah), serta mual dan muntah. Sering kali keadaan ini dilengkapi dengan sakit perut, yang ditakrifkan sebagai pseudoperitonitis dan bentuk dehidrasi teruk. Kompleks simptom yang tersenarai kemudiannya berakhir dengan perkembangan keadaan komatos pada pesakit. Mengikut kajian beberapa kes, diabetes mellitus tipe 1 pada kanak-kanak disertai dengan bentuk progresif kesakitan yang progresif, yang boleh mencapai koma, dan ini berlaku terhadap latar belakang komorbiditi yang ada, terutamanya penyakit berjangkit, atau keadaan yang disebabkan oleh patologi pembedahan akut.

Kes-kes jarang jenis kencing manis ini disertai oleh bentuk penyakit yang kurang berat. Khususnya, kita bercakap tentang bentuknya, sebagai diabetes autoimun laten pada orang dewasa. Ia menunjukkan dirinya pada pesakit berusia 35-40 tahun, disertai oleh manifestasi sederhana gangguan kencing yang berkaitan dengan kencing (peningkatan kencing, peningkatan pengeluaran air kencing), dan ketiadaan perubahan berat badan (iaitu, tanpa penurunan berat badan).

Dalam beberapa kes, walaupun pengesanan penyakit berlaku secara rawak, dalam rangka ujian darah standard. Oleh itu, diagnosis salah ubat jenis 2 diabetes boleh didirikan pada mulanya, yang pada gilirannya menyebabkan pesakit akan ditetapkan ubat penurun gula dalam bentuk tablet - untuk akaun mereka, mungkin ada masa untuk mencapai tahap pampasan yang boleh diterima untuk keadaan sebenar yang disebabkan oleh diabetes. Sementara itu, dengan gambar sedemikian, gejala muncul selama setahun atau maksimum beberapa tahun, yang timbul daripada peningkatan penunjuk mutlak kekurangan insulin. Gejala-gejala ini termasuk penurunan berat badan, ketoacidosis, dan tidak mungkin mencapai glikemia yang mencukupi melalui penggunaan pil yang ditetapkan untuk mengurangkan gula.

Kencing manis jenis 2: gejala

Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit paling biasa dalam bidang endokrinologi, dengan jenis 2 didiagnosis dalam 90% kes diabetes mellitus. Kebanyakan pesakit kumpulan ini adalah orang selepas 45 tahun, dalam majoriti kes dengan obesiti yang berkaitan dengan mereka. Tahap obesiti sederhana menyebabkan peningkatan purata risiko diabetes 4 kali, bentuk obesiti yang ketara - sehingga 30 kali. Diabetes pada wanita berkembang lebih kerap daripada pada lelaki.

Tanda-tanda awal diabetes mellitus jenis 2 (diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin) adalah penurunan tajam dalam gula darah, iaitu, peningkatan hipoglikemia. Ia disertai oleh kelaparan yang kuat, penampilan peluh sejuk, peningkatan kadar denyutan jantung, menggeletar di jari dan di dalam badan. Episod pengurangan gula boleh berlaku selepas makan dan perut kosong, terutamanya penampilan mereka selepas makan gula-gula sering dicatat.

Anggapkan kaitan kencing manis boleh berlaku pada pesakit dengan tanda-tanda ketidakpuasan tisu terhadap insulin. Oleh itu, anda boleh memanggil lebihan lemak di pinggang, paras kolesterol tinggi, asid urik dan trigliserida dalam darah, meningkatkan tekanan darah. Acanthosis hitam dianggap sebagai tanda kulit ciri penyakit, di mana gelap, patch kasar muncul pada kulit, khususnya, di mana kulit terdedah kepada gesekan.

Oleh itu, berikut adalah gejala utama yang berkaitan dengan jenis penyakit ini:

  • peningkatan kencing, peningkatan pengeluaran air kencing;
  • dahaga;
  • kelemahan;
  • kelaparan;
  • perubahan berat badan (berat badan yang cepat, penurunan berat badan).

Tanda-tanda penyakit lain termasuk kerentanan terhadap penyakit berjangkit, kemerosotan progresif penglihatan, pembentukan ulser yang sukar untuk sembuh, mati rasa atau kesemutan pada kaki-kaki (lengan, kaki).

Mengikut jenis penyakit ini, ia boleh ditambah bahawa gejala-gejala dalam varian yang dinyatakan tidak nyata, tidak ada aduan mengenai penurunan prestasi. Dahaga dan gejala yang dikaitkan dengan pembuangan air kencing (peningkatan dan peningkatan pengeluaran air kencing) juga ditunjukkan terutamanya dalam sedikit ungkapan diri. Sementara itu, sering terdapat aduan tentang penampilan vagina dan pruritus, kerana pesakitnya berpaling kepada ahli sakit ginekologi dan ahli dermatologi.

Memandangkan bahawa secara purata, sejak bermulanya penyakit jenis ini, ia mengambil masa kira-kira 7 tahun, ramai pesakit pada masa mencari bantuan perubatan mengalami gejala diabetes. Ia juga amalan biasa bahawa pesakit mendapatkan bantuan perubatan untuk kali pertama apabila mereka kelihatan mempunyai bentuk komplikasi yang agak serius.

Contohnya, pesakit dimasukkan ke hospital dengan gambar penyakit seperti ketika mereka mengalami lesi ulseratif pada kaki yang lebih rendah (yang menentukan komplikasi seperti sindrom kaki kencing manis). Kerana penurunan wawasan progresif, pakar mata perlu, di mana retinopati diabetik didiagnosis dalam kes ini. Di samping itu, pesakit dengan perkembangan serangan jantung dan pukulan, serta dengan luka-luka yang melupuskan pada kaki kaki yang lebih rendah, dimasukkan ke hospital dalam latar belakang ini (dimasukkan ke hospital di institusi di mana hiperglikemia pada asalnya dikenalpasti).

Gangguan diabetes: gejala

Diabetis gestasi, yang, sebagaimana yang telah ditetapkan, juga ditakrifkan sebagai kencing manis (atau GDM pendek), adalah patologi yang menunjukkan dirinya pada separuh kedua kehamilan, yang mana mungkin terdapat perkembangan komplikasi tertentu di dalamnya. Dan walaupun manifestasi yang mengiringi patologi ini sering menyusu selepas kelahiran, beberapa kes tetap menentukan prasyarat untuk perkembangan diabetes pada wanita pada masa akan datang, iaitu, pesakit dengan diabetes gestational secara automatik dikenal pasti sebagai berisiko untuk diabetes. Kami juga memerhatikan bahawa selepas kencing manis wanita hamil, diabetes jenis 2 berkembang terutamanya di kalangan wanita, iaitu jenis diabetes jenis insulin, kurang kerap jenis diabetes 1, masing-masing, diabetes berasaskan insulin.

Wanita paling mudah terdedah kepada perkembangan gestational diabetes mellitus semasa trimester ketiga kehamilan. Pada amnya, semasa kehamilan, seperti yang diketahui, badan wanita menghadapi perubahan hormon serius, yang mana ia terjejas dengan sewajarnya. Dan jika pada peringkat awal kehamilan, perubahan seperti ini tidak menyebabkan banyak keseronokan, maka dari tempoh ini (trimester ketiga) risiko risikonya dalam bentuk ini meningkat. Inti dari perubahan sedemikian, di mana terdapat peningkatan pengeluaran hormon, adalah mudah, dan ia terdiri daripada keperluan untuk membekalkan jumlah nutrien yang diperlukan untuk janin. Sementara itu, jumlah tambahan hormon yang menentukan risiko kenaikan gula bagi ibu.

Pankreas, yang memastikan pengeluaran insulin, pengeluarannya bertambah sedikit, yang membolehkan anda mengimbangi peningkatan gula darah. Walau bagaimanapun, pankreas tidak dapat selalu mengatasi peningkatan jumlah pengeluarannya, yang membawa kepada perkembangan diabetes gestasi.

Diabetes gestasi adalah penyakit yang serius, kerana tahap glukosa darah yang tinggi boleh menyebabkan kesan yang serius terhadap perkembangan kanak-kanak ini, sehingga menyebabkan perkembangan cacat kongenital. Selain itu, diabetes gestational boleh, disebabkan oleh ciri-ciri di atas, membawa kepada keguguran. Kembali kepada kecacatan di latar belakang penyakit ini, kita perhatikan bahawa paling sering mereka berkembang di dalam otak dan di dalam hati.

Pertengahan kehamilan juga mempunyai risiko dalam kes ini. Jadi, disebabkan penyerapan glukosa yang berlebihan oleh kanak-kanak, masalah pemakanan mula berkembang dalam kombinasi dengan pertumbuhan pesat. Sekiranya kadar pertumbuhan standard melebihi, kanak-kanak paling mudah terdedah kepada jangkitan semasa kelahiran, sebab itu satu bahagian pembedahan caesarean ditunjukkan. Kemudian, selepas kelahiran, terdapat juga risiko mengembangkan pelbagai komplikasi kesihatan, yang sekali lagi disebabkan oleh pengeluaran glukosa berlebihan dalam tempoh perkembangan intrauterin. Selepas kelahiran, jumlah glukosa dikurangkan, walaupun pankreas menghasilkan insulin dalam jumlah sebelumnya, iaitu lebih daripada yang diperlukan. Oleh kerana itu, hiperinsulinemia berkembang, juga mempengaruhi kesihatan dan perkembangan anak.

Sejumlah faktor yang merugikan kepada diabetes gestational:

  • berat badan berlebihan;
  • masalah kehamilan pada masa lalu (air yang tinggi, dan lain-lain);
  • episod aborsi, keguguran;
  • kelahiran pada masa lalu kanak-kanak dengan bentuk cacat tertentu, kelahiran mati;
  • perkembangan kencing manis semasa hamil sebelum ini;
  • keturunan (relevan penyakit melalui saudara-saudara darah);
  • tahap glukosa dalam darah meningkat sebelum mengandung.

Gejala kencing manis gestasi sesuai dengan manifestasi kencing manis yang biasa, mereka biasanya terdiri daripada berikut:

  • penglihatan kabur;
  • meningkat dahaga;
  • peningkatan kencing, peningkatan kencing;
  • mulut kering;
  • keletihan, kelemahan.

Gejala yang disenaraikan sering dapat dilihat tanpa kebimbangan dan dipersalahkan pada keadaan kehamilan sendiri, lebih-lebih lagi, dalam beberapa kes manifestasi yang tersenarai mungkin tidak sama sekali.

Sebagai langkah utama untuk memerangi manifestasi bentuk kencing manis ini, kawalan ke atas tahap gula dianggap, yang dipastikan oleh diet khas yang mengurangkannya sedikit. Sebagai tambahan kepada latihan ini.

Komplikasi kencing manis

Kekurangan rawatan diabetes yang sesuai menyebabkan perkembangan komplikasi serius pada pesakit. Seringkali, seperti yang telah kita ketahui, adalah komplikasi bagi kebanyakan mereka yang menjadi penunjuk bahawa terdapat masalah seperti diabetes. Terlalu banyak mempengaruhi sistem saraf dan saluran darah di dalam diabetes mellitus. Oleh sebab kesan negatif aterosklerosis berkembang, otak, mata, jantung, buah pinggang, kaki dipengaruhi.

  • Kapal. Di dalam diabetes mellitus, dinding pembuluh darah adalah tertakluk kepada kerosakan, yang seterusnya akan merosakkan penghantaran oksigen ke tisu. Akibat pelanggaran tersebut dapat dikenal pasti pelanggaran dalam kerja jantung, yang dapat mewujudkan dirinya dalam bentuk serangan jantung, stroke, dll.
  • Darah Kerana diabetes, fungsi leukosit mengalami gangguan, yang meningkatkan risiko kemungkinan perkembangan jangkitan semasa mengurangkan imuniti pesakit.
  • Kulit Diabetis, bekalan darahnya terganggu, yang menyebabkan ulser trophik.
  • Bud. Diabetis, saluran buah pinggang mudah terdedah, menyebabkan perkembangan hipertensi dan kegagalan buah pinggang.
  • Mata Sekali lagi, kapal terjejas, kali ini di retina mata. Oleh kerana itu, ketajaman penglihatan berkurang, dan sampai pada perkembangan buta.
  • Sistem saraf Dalam kes ini, dalam diabetes mellitus, saraf terkena, yang berlaku terhadap latar belakang gangguan dalam metabolisme glukosa. Oleh kerana itu, pesakit mengembangkan kelemahan pada anggota badan, kepekaan mereka berkurang, dan kelumpuhan mereka juga dapat berkembang.

Ciri komplikasi kencing manis adalah bahawa mereka boleh berkembang dengan sedikit atau tiada gejala - pesakit mungkin tidak menyedari "yang salah" selama bertahun-tahun, sementara proses patologi hanya berlangsung. Untuk mengelakkan akibat sedemikian, pemeriksaan profesional perlu dilakukan secara sistematik untuk mengenal pasti komplikasi penyakit.

Komplikasi diabetes mungkin boleh dibahagikan kepada komplikasi akut dan kronik. Komplikasi akut yang dihasilkan dengan dekompensasi pesat dalam proses metabolik karbohidrat, komplikasi kronik, juga seterusnya ditakrifkan sebagai komplikasi yang lewat, kerana ia berkembang akibat tindak balas akibat peningkatan berterusan glukosa dalam tisu atau organ. Komplikasi akut termasuk koma hyperglycemic (asidosis laktik, hyperosomolar, ketoacidotic) dan koma hipoglikemik. Komplikasi diabetes kronik, mereka adalah komplikasi yang terlambat, terdiri daripada kerosakan kepada sistem saraf, kerosakan pada kulit, saluran darah, buah pinggang, dan sebagainya.

Kerosakan mata pada diabetes mellitus (retinopati diabetik)

Retinopati diabetes adalah punca paling umum perkembangan kebutaan terhadap latar belakang lesi vaskular bersambung di rantau fundus. Retinopati boleh bersesuaian dengan 1 dan 2 darjah.

Retinopati 1 darjah. Seperti yang telah kita kenali, kapal retina di diabetes mellitus adalah tertakluk kepada kerosakan, oleh itu dia sendiri "menderita" daripada peredaran darah yang cacat, manakala ciri-ciri tebal tebal (aneurisma) mula terbentuk di dinding kapal yang terjejas. Ketelapan salur darah adalah tertakluk kepada kemerosotan, kerana edema berkembang. Visi dalam edema retina pada peringkat ini tidak terjejas, melainkan bahagian tengahnya dipengaruhi oleh edema.

Retinopati 2 darjah. Kerana kemerosotan peredaran darah, terdapat keperluan untuk mengimbangi keadaan umum kawasan yang terjejas, yang menyebabkan pertumbuhan kapal-kapal yang baru terbentuk di dalamnya. Tahap ini, disebabkan oleh ciri-ciri khususnya, juga ditakrifkan sebagai peringkat proliferatif, percambahan kapal dalam perjalanannya tidak berlaku. Kapal-kapal yang baru dibentuk adalah lemah dan agak nipis, yang menyebabkan kerap-kerapnya mengalir, melawan latar belakang pendarahan yang terbentuk. Oleh kerana itu, detasmen retina mungkin berlaku, yang seterusnya, perkembangan kebutaan disebabkan. Apabila perubahan ini, penglihatan mula merosot, yang menentukan aduan yang sesuai dari pesakit.

Kerosakan buah pinggang dalam diabetes mellitus (nefropati diabetik)

Kemunculan lebihan protein dalam air kencing, yang ditakrifkan sebagai mikroalbuminuria, merupakan tanda pertama yang menunjukkan pelanggaran terhadap buah pinggang. Ini dikesan oleh kaedah penyelidikan khas. Dalam peringkat ini, tiada gejala tertentu, sakit dan edema tidak hadir, tekanan darah berada dalam had biasa. Sebenarnya, seperti yang jelas dari penyenaraian ini, simptom-simptom nephropathy diabetik adalah tepat pada manifestasi syarat-syarat ini.

Ginjal secara keseluruhan bertindak sebagai sejenis penapis, kerana bahan-bahan yang tidak diperlukan dikeluarkan dari tubuh dengan bantuan air kencing. Diabetes mellitus pula disertai dengan kekalahan kapal kecil di buah pinggang, serta penyumbatan mereka. Oleh kerana itu, proses penyaringan air kencing itu terganggu, karena ini, bahan-bahan yang muncul di dalamnya, biasanya tidak ada dalam air kencing, ini adalah protein dan glukosa. Cara jangka panjang diabetes mellitus disertai dengan kemerosotan signifikan buah pinggang, dan kerana itu, kegagalan buah pinggang berkembang.

Pelanggaran sistem kardiovaskular pada latar belakang diabetes

Sistem kardiovaskular juga terjejas oleh kencing manis, khususnya, penyakit ini menimbulkan perkembangan hipertensi arteri pada pesakit, meningkatkan tahap manifestasinya, yang, dengan itu, boleh merangkumi perkembangan strok yang disebutkan di atas, serta penyakit jantung koronari (CHD).

Tekanan darah tinggi memerlukan pengukuran berkala, manakala tekanan atas tidak boleh melebihi 140 mm Hg / st., Dan bahagian bawah - 85 mm Hg / st. Perhatikan juga bahawa dalam beberapa kes, dengan penurunan berat badan pada pesakit, tekanan darah dapat dinormalisasi, dan dengan itu - tahap gula. Di samping itu, penting untuk mengurangkan jumlah garam yang digunakan. Tanpa mencapai perubahan ketara dalam petunjuk tekanan, ubat tambahan ditetapkan untuk mengurangkannya.

Kerosakan kaki di diabetes mellitus (kaki diabetik)

Kaki diabetes dianggap sebagai komplikasi yang agak serius yang berkaitan dengan diabetes. Patologi ini menyebabkan malnutrisi bahagian bawah kaki pada pesakit diabetes semasa pembentukan luka ulseratif dan kecacatan kawasan kaki. Sebab utama ini adalah bahawa diabetis menjejaskan saraf dan saluran darah kaki. Sebagai faktor predisposisi untuk ini adalah obesiti, merokok, diabetes jangka panjang, hipertensi arteri (tekanan darah tinggi). Ulser trophik dalam kaki diabetik boleh menjadi cetek (dengan lesi kulit), dalam (luka kulit dengan tendon peretas, tulang, sendi). Di samping itu, kejadian mereka boleh ditakrifkan sebagai osteomyelitis, yang membayangkan luka tulang yang digabungkan dengan sumsum tulang, seperti gangrene setempat, disertai oleh rasa mati rasa di jari pesakit atau gangren yang biasa, di mana kaki itu benar-benar terjejas, menyebabkan keperluan untuk pemutihan.

Neuropati, iaitu, ia bertindak sebagai salah satu sebab utama pembentukan lesi ulserat tropik, didiagnosis pada kira-kira 25% pesakit. Ia mewujudkan dirinya dalam bentuk kesakitan pada kaki, kebas di dalamnya, kesemutan dan pembakaran. Dalam bilangan pesakit yang ditentukan, adalah relevan untuk bilangan itu, perjalanan kencing manis yang berlaku dalam tempoh 10 tahun, 50% neuropati adalah relevan dalam perjalanan penyakit dalam tempoh 20 tahun. Dengan rawatan yang betul, ulser tropik mempunyai prognosis yang baik untuk rawatan, rawatan dilakukan di rumah, purata 6-14 minggu. Dalam kes-kes ulser yang rumit, dimasukkan ke hospital (dari 1 hingga 2 bulan), lebih banyak kes yang teruk memerlukan rawatan di bahagian kaki kaki yang terjejas.

Ketoacidosis sebagai komplikasi diabetes

Kami telah berhenti di negeri ini, kami perhatikan hanya beberapa peruntukan di atasnya. Khususnya, kami mengeluarkan gejala-gejala yang terdiri daripada mulut kering, dahaga, sakit kepala, mengantuk dan bau acetone ciri dari mulut. Perkembangan negeri ini membawa kepada kehilangan kesedaran dan perkembangan koma, yang memerlukan panggilan doktor yang wajib dan segera.

Hipoglikemia sebagai komplikasi diabetes

Keadaan ini disertai dengan penurunan glukosa darah yang tajam, yang boleh berlaku terhadap latar belakang impak beberapa faktor tertentu (peningkatan fizikal, insulin berlebihan, jumlah alkohol yang berlebihan, penggunaan ubat-ubatan tertentu). Gejala awal hipoglikemia terdiri daripada tegang tiba-tiba pada pesakit dengan peluh sejuk, perasaan kelaparan yang kuat, kulit pucat, tangan gemetar, kelemahan, kerengsaan, kebas bibir dan pening.

Gejala dalam bentuk tingkah laku pesakit yang tidak mencukupi (pasif, agresif, dan lain-lain), berdebar-debar, koordinasi gangguan pergerakan, kekeliruan dan penglihatan berganda dianggap sebagai gejala pertengahan keadaan ini. Dan, akhirnya, sawan dan kehilangan kesedaran adalah manifestasi akhir dari gejala. Keadaan pesakit diperbetulkan dengan penggunaan segera karbohidrat mudah dicairkan (teh manis, jus, dan lain-lain). Rawatan hospital segera juga diperlukan. Prinsip utama rawatan keadaan ini ialah penggunaan glukosa (pentadbiran intravena).

Rawatan

Diagnosis diabetes dibuat berdasarkan hasil ujian. Khususnya, ini adalah ujian darah dan air kencing untuk kandungan glukosa, ujian toleransi glukosa, ujian untuk pengesanan hemoglobin glikosilat, dan analisis untuk pengesanan C-peptida dan insulin dalam darah.

Rawatan diabetes mellitus jenis 1 adalah berdasarkan pelaksanaan langkah-langkah dalam bidang-bidang berikut: senaman, diet dan terapi dadah (terapi insulin dengan pencapaian petunjuk insulin dalam rangka kadar pengeluaran harian, penghapusan manifestasi klinik gejala diabetes mellitus).

Prinsip-prinsip serupa ditakrifkan untuk rawatan diabetes mellitus jenis 2, iaitu senaman, diet dan terapi dadah. Khususnya, penekanan diberikan kepada mengurangkan berat badan - seperti yang telah kita ketahui, ini boleh menyumbang kepada normalisasi metabolisme karbohidrat, serta pengurangan sintesis glukosa.

Sekiranya gejala selaras dengan manifestasi diabetes, adalah perlu untuk berunding dengan ahli endokrinologi. Pengembangan keadaan akut pada pesakit memerlukan panggilan kecemasan segera.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai penyakit kencing manis dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka endocrinologist anda boleh membantu anda.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Insipidus diabetes adalah sindrom yang disebabkan oleh kekurangan vasopressin dalam badan, yang juga ditakrifkan sebagai hormon antidiuretik. Diabetes mellitus diabetes, gejala-gejala di mana metabolisme air terjejas dan manifes sebagai dahaga berterusan dengan poliuria serentak (peningkatan pembentukan urin), bagaimanapun, penyakit yang agak jarang berlaku.

Diabetes pada kanak-kanak - gangguan metabolik, termasuk karbohidrat, berdasarkan disfungsi pankreas. Organ dalaman ini bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin, yang dalam diabetes mellitus mungkin terlalu kecil atau anda mungkin mengalami kekebalan lengkap. Kadar kejadian adalah 1 kanak-kanak setiap 500 kanak-kanak, dan di antara bayi yang baru lahir - 1 bayi kepada 400 ribu.

Diabetes mellitus Tipe 1 adalah sejenis penyakit yang bergantung kepada jenis insulin yang mempunyai sebab tertentu. Selalunya ia memberi kesan kepada orang muda sehingga berusia tiga puluh lima tahun. Sumber utama penyakit ini adalah kecenderungan genetik, tetapi pakar dari bidang endokrinologi membezakan faktor predisposisi lain.

Sesiapa yang berminat dalam buku sejarah mungkin perlu membaca epidemik kolera, yang kadang-kadang meruntuhkan seluruh bandar. Lebih-lebih lagi, sebutan penyakit ini dijumpai di seluruh dunia. Sehingga kini, penyakit itu tidak dikalahkan sepenuhnya, tetapi kes penyakit di latitud tengah agak jarang berlaku: jumlah pesakit yang paling banyak dengan kolera berada di negara dunia ketiga.

Diabetes jenis 2 adalah bentuk penyakit yang paling biasa, yang didiagnosis lebih daripada 90% daripada jumlah pesakit kencing manis. Tidak seperti diabetes jenis 1, patologi ini membawa kepada ketahanan insulin. Ini bermakna bahawa sel-sel manusia adalah kebal terhadap hormon ini.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.